HIRSUTISMO

En el adulto el pelo puede ser dividido en dos tipos: vello y pelo terminal.
El vello es suave, inmedulado, ocasionalmente pigmentado mientras que el pelo terminal es duro y a veces crespo.
Hombres y mujeres tienen diversidad de patrones que están determinados por la transformación de vello en pelo terminal que es estimulado por andrógenos.
En cada zona dada, si el pelo es más largo, duro o profuso que lo habitual para la edad, sexo y raza se denomina excesivo. En mujeres el crecimiento excesivo con distribución masculina se llama hirsutismo.
El conocimiento que el hirsutismo es un signo, y no una enfermedad específica es clave en la evaluación del crecimiento anormal.
El primer paso es distinguir variaciones normales en el pelo por hipertricosis, de hirsutismo verdadero.

Crecimiento normal del pelo

Durante los años reproductivos 1/3 de las mujeres tienen vello en el labio superior y 6 a 10 % de las mujeres tienen vello en la barbilla y/o en patillas. La presencia de vello en ésas áreas puede ocurrir en un patrón familiar y también esta influenciado por raza y etnicidad. La cantidad de vello facial se incrementa con la edad, y especialmente después de la menopausia.
Muchas mujeres expresan preocupación e insatisfacción con la extensión de su vello aunque la cantidad esté en los límites normales.

Hipertricosis

Es definido como un exceso de vello no sexual. Esto difiere de hirsutismo en que el pelo es no terminal, vello y con crecimiento en todo el cuerpo, no sólo en las áreas sensibles a los andrógenos. Hipertricosis puede ser congénita o asociada a enfermedades como hipotiroidismo, anorexia nerviosa, dermatomiositis. También puede estar asociada a medicamentos como minoxidil, fenitoina, hidrocortisona, penicilamina y ciclosporina.

Prevalencia

Es desconocida, como también la diferenciación entre crecimiento patológico y fisiológico en vista de la diferencia étnica y racial. Mc Knight encontró que el 26% de las mujeres tienen vello facial, y el 17% en el tórax. En base a la escala de Ferriman y Gallwey de 8 o más el 5% de las mujeres en EE.UU. tienen hirsutismo. Las estadísticas en Europa dan un rango entre 4.3 y 10%.

Causas de hirsutismo

La unidad pilo sebácea consiste en la glándula sebácea y el folículo piloso. Los receptores a androgénicos, como las receptores para la enzima 5 alfa reductasa, que convierten Testosterona en Dehidrotestosterona están localizados en la unidad pilo sebácea. La tasa de crecimiento y el calibre del vello son andrógeno dependientes.
La unidad pilosebácea también responde a influencias de hormona de crecimiento, hormona tiroidea, catecolaminas embarazo. Aunque el 60 a 80% de las pacientes que tienen hirsutismo tienen hiperandrogenismo, el grado de hirsutismo correlaciona pobremente con el nivel de andrógenos.
Las pacientes que no tienen hiperandroginemia se definen como idiopáticas, las cuales no tienen alteraciones menstruales y se cree que tienen mayor sensibilidad del folículo a niveles normales de andrógenos.

Otras pueden tener alteraciones en el metabolismo androgénico.

Las causas adrenales incluyen Síndrome de Cushing, hiperplasia congénita de comienzo tardío, adenomas y carcinomas de origen adrenal productores de andrógenos, aunque los tumores de adrenal son causas muy raras de hirsutismo.
Las deficiencias enzimáticas en las vías de síntesis de esteroides adrenales pueden resultar en una acumulación de metabolitos intermedios, que directa o indirectamente pueden resultar en hiperandrogenismo e hirsutismo. El déficit de 21 hidroxilasa ocurre en el 90 al 95% de los pacientes con hiperplasia suprarrenal congénita.
Zerah encontró una incidencia del 1.14% de la población caucásica con algún grado de deficiencia dosando OH Pg salival, cifra que aumenta al 2% con test de ACTH.
Speiser resaltó las diferencias étnicas encontrando una deficiencia en la población general del 0.3%, 1.9% en hispanos, 3.5% en judíos asquenazí.
Acerca de las causas ováricas la poliquistosis ovárica (PCO) se encontró que es una causa frecuente de hirsutismo. Este cuadro que puede presentar anovulación, infertilidad, evidencias de hirsutismo y puede o no estar acompañado de HTA e insulinoresistencia. Clínicamente es indistinguible de la hiperplasia suprarrenal congénita. La frecuencia de hirsutismo en las pacientes con PCO es del 70%.
En algunas pacientes con hirsutismo por hiperandrogenismo presentan acantosis nigricans e insulino resistencia.
La hiperplasia del estroma ovárico o hipertecosis, es un exceso de producción por parte de las células de la teca lo que resulta en un exceso de T, y virilización con concentraciones de T mayores de 150 ng/dl.
En mujeres con hiperprolactinemia (PRL), que son más del 40%, la PRL estimula la producción adrenal de andrógenos, disminuye la concentración de la globulina transportadora de hormonas sexuales y disminuye la acción de la 5 alfa reductasa, que paradójicamente protege del hiperandrogenismo.
Las drogas que aumentan el vello son los esteroides anabólicos, los anticonceptivos con derivados progestínicos 19 noretistosterona.